費氏弧菌發(fā)光桿菌表面的LecA蛋白，可結(jié)合特殊脂質(zhì)分子（所謂的Gb脂質(zhì)，存在于人類細胞的外膜）上的糖類。當細菌停靠到一個細胞上時，細菌的LecA分子和宿主細胞膜的Gb3脂質(zhì)會互鎖——就像一個拉鏈。以這種方式，細胞一步一步地將其自己包裹在細菌周圍，并將其運輸?shù)郊毎麅?nèi)部。Römer和Eierhoff在合成細胞膜以及人類肺細胞培養(yǎng)物中發(fā)現(xiàn)了這種新機制的證據(jù)。
綠膿桿菌在免疫系統(tǒng)較弱的人當中，可以引起嚴重的皮膚和肺部炎癥，特別是那些患有遺傳性疾病囊胞性纖維癥的人。當細菌進入人體細胞后，Gb3脂質(zhì)結(jié)合LecA蛋白并使細胞膜彎曲。
之前，研究人員只熟悉細菌侵染的方法，包括操控宿主細胞內(nèi)的信號。這項信號可控制肌動蛋白纖維——細胞的肌肉：這些纖維可使來自內(nèi)部的細胞被膜彎曲，并形成膜泡，細菌被吸收進其中。
費氏弧菌發(fā)光桿菌為了證明沒有肌動蛋白該過程一樣能運行，研究人員觀察了假單胞菌（Pseudomonas bacteria）對合成膜泡的影響。膜泡既不包含肌動蛋白，也不包含其他細胞組分，只有脂質(zhì)Gb3。當離體膜停靠到表面上時，就在細菌周圍折疊和關(guān)閉。然而，只有當細菌產(chǎn)生LecA蛋白時，才會發(fā)生這個包裝過程。Eierhoff稱：“實驗結(jié)果表明，假單胞菌使用這種脂質(zhì)拉鏈，使其自身進入細胞，而無需操控肌動蛋白。”
Gaultherin ≥98%
Hiliedum 97%
Helicianeoide A ≥95%
Helicianeoide B ≥95%
Cardamonin ≥98%
Farrerol ≥98%
Clinodiside A 98%
Ethyl p-hydroxybenzoate ≥98%
p-Coumaric acid ≥98%
tuberostemonine ≥97%
Docetaxel ≥99%
Curdione ≥98%
Curcumol ≥98%
費氏弧菌發(fā)光桿菌
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